Gangguan Neurokognitif Mayor atau Ringan yang Diinduksi Zat/Medikasi
Gangguan neurokognitif mayor atau ringan yang diinduksi zat/medikasi ditandai oleh gangguan neurokognitif yang bertahan melebihi durasi biasa dari intoksikasi dan penarikan akut (Kriteria B). Awalnya, manifestasi ini dapat mencerminkan pemulihan lambat fungsi otak dari periode penggunaan zat yang berkepanjangan, dan perbaikan dalam neurokognitif serta indikator pencitraan otak dapat terlihat selama beberapa bulan. Jika gangguan berlanjut dalam jangka waktu lama, harus ditentukan sebagai persisten. Zat yang digunakan dan penggunaannya harus diketahui mampu menyebabkan gangguan yang diamati (Kriteria C). Meskipun penurunan nonspesifik dalam berbagai kemampuan kognitif dapat terjadi dengan hampir semua zat yang disalahgunakan dan berbagai jenis medikasi, beberapa pola gangguan lebih sering terjadi pada kelas obat tertentu. Misalnya, gangguan neurokognitif yang diinduksi oleh obat sedatif, hipnotik, atau ansiolitik (misalnya, benzodiazepin, barbiturat) mungkin menunjukkan gangguan yang lebih besar dalam memori dibandingkan dengan fungsi kognitif lainnya.
Kriteria Diagnostik
- Kriteria untuk gangguan neurokognitif mayor atau ringan terpenuhi.
- Gangguan neurokognitif tidak terjadi secara eksklusif selama delirium dan bertahan melampaui durasi intoksikasi dan penarikan akut yang biasa.
- Zat atau medikasi yang terlibat, serta durasi dan besaran penggunaannya, mampu menghasilkan gangguan neurokognitif.
- Perjalanan temporal dari defisit neurokognitif konsisten dengan waktu penggunaan zat atau medikasi serta abstinensinya (misalnya, defisit tetap stabil atau membaik setelah periode abstinensi).
- Gangguan neurokognitif tidak disebabkan oleh kondisi medis lain atau tidak dapat dijelaskan lebih baik oleh gangguan mental lainnya.
Catatan kode: Kode ICD-9-CM dan ICD-10-CM untuk gangguan neurokognitif yang diinduksi oleh zat/medikasi yang spesifik ditunjukkan dalam tabel di bawah. Perhatikan bahwa kode ICD10-CM tergantung pada apakah ada gangguan penggunaan zat yang komorbid untuk kelas zat yang sama atau tidak. Jika gangguan penggunaan zat ringan komorbid dengan gangguan neurokognitif yang diinduksi zat, karakter posisi ke-4 adalah "1," dan klinisi harus mencatat "gangguan penggunaan [zat] ringan" sebelum gangguan neurokognitif yang diinduksi zat (misalnya, "gangguan penggunaan inhalan ringan dengan gangguan neurokognitif mayor yang diinduksi inhalan"). Jika gangguan penggunaan zat sedang atau berat komorbid dengan gangguan neurokognitif yang diinduksi zat, karakter posisi ke-4 adalah "2," dan klinisi harus mencatat "gangguan penggunaan [zat] sedang" atau "gangguan penggunaan [zat] berat," tergantung pada tingkat keparahan gangguan penggunaan zat yang komorbid. Jika tidak ada gangguan penggunaan zat yang komorbid, maka karakter posisi ke-4 adalah "9," dan klinisi hanya harus mencatat gangguan neurokognitif yang diinduksi zat. Untuk beberapa kelas zat (yaitu, alkohol; sedatif, hipnotik, ansiolitik), tidak diperbolehkan untuk mengkode gangguan penggunaan zat ringan yang komorbid dengan gangguan neurokognitif yang diinduksi zat; hanya gangguan penggunaan zat sedang atau berat, atau tanpa gangguan penggunaan zat, yang dapat didiagnosis. Gangguan perilaku tidak dapat dikodekan tetapi harus tetap dicatat secara tertulis.
| ICD-9-CM | ICD-10-CM | ||
|---|---|---|---|
| With use disorder, mild | With use disorder, moderate or severe | Without use disorder | |
| Alcohol (major neurocognitive disorder), nonamnestic-confabulatory type | NA | F10.27 | F10.97 |
| Alcohol (major neurocognitive disorder), amnestic-confabulatory type | NA | F10.26 | F10.96 |
| Alcohol (mild neurocognitive disorder) | NA | F10.288 | F10.988 |
| Inhalant (major neurocognitive disorder) | F18.17 | F18.27 | F18.97 |
| Inhalant (mild neurocognitive disorder) | F18.188 | F18.288 | F18.988 |
| Sedative, hypnotic, or anxiolytic (major neurocognitive disorder) | F13.17 | F13.27 | F13.97 |
| Sedative, hypnotic, or anxiolytic (mild neurocognitive disorder) | F13.188 | F13.288 | F13.988 |
| Other (or unknown) substance (major neurocognitive disorder) | F19.17 | F19.27 | F19.97 |
| Other (or unknown) substance (mild neurocognitive disorder) | F19.188 | F19.288 | F19.988 |
Spesifikasi jika:
Persisten: Gangguan neurokognitif terus signifikan setelah periode abstinensi yang diperpanjang.
Prosedur Pencatatan
ICD-9-CM. Nama gangguan neurokognitif yang diinduksi zat/medikasi dimulai dengan zat/medikasi spesifik (misalnya, alkohol) yang diduga menyebabkan gejala neurokognitif. Kode diagnostik dipilih dari tabel yang termasuk dalam set kriteria, yang didasarkan pada kelas obat. Untuk zat yang tidak termasuk dalam kelas mana pun, kode untuk "zat lain" harus digunakan; dan dalam kasus di mana suatu zat dinilai sebagai faktor etiologis tetapi kelas zat spesifik tidak diketahui, kategori "zat tidak diketahui" harus digunakan.
Nama gangguan (yaitu, gangguan neurokognitif mayor yang diinduksi [zat spesifik] atau gangguan neurokognitif ringan yang diinduksi [zat spesifik]) diikuti oleh tipe dalam kasus alkohol (yaitu, tipe nonamnestic-konfabulasi, tipe amnestic-konfabulasi), diikuti oleh spesifikasi durasi (yaitu, persisten). Tidak seperti prosedur pencatatan untuk ICD-10-CM, yang menggabungkan gangguan yang diinduksi zat/medikasi dan gangguan penggunaan zat menjadi satu kode, untuk ICD-9-CM, kode diagnostik terpisah diberikan untuk gangguan penggunaan zat. Misalnya, dalam kasus gejala amnestic-konfabulasi persisten pada seorang pria dengan gangguan penggunaan alkohol berat, diagnosis adalah 291.1 gangguan neurokognitif mayor yang diinduksi alkohol, tipe amnestic-konfabulasi, persisten. Diagnosis tambahan dari 303.90 gangguan penggunaan alkohol berat juga diberikan. Jika gangguan neurokognitif yang diinduksi zat/medikasi terjadi tanpa gangguan penggunaan zat yang komorbid (misalnya, setelah penggunaan inhalan berat secara sporadis), tidak ada gangguan penggunaan zat yang dicatat (misalnya, 292.82 gangguan neurokognitif ringan yang diinduksi inhalan).
ICD-10-CM. Nama gangguan neurokognitif yang diinduksi zat/medikasi dimulai dengan zat spesifik (misalnya, alkohol) yang diduga menyebabkan gejala neurokognitif. Kode diagnostik dipilih dari tabel yang termasuk dalam set kriteria, yang didasarkan pada kelas obat dan adanya atau tidak adanya gangguan penggunaan zat komorbid. Untuk zat yang tidak termasuk dalam kelas mana pun, kode untuk "zat lain" harus digunakan; dan dalam kasus di mana suatu zat dinilai sebagai faktor etiologis tetapi kelas zat spesifik tidak diketahui, kategori "zat tidak diketahui" harus digunakan.
Saat mencatat nama gangguan, gangguan penggunaan zat komorbid (jika ada) dicantumkan terlebih dahulu, diikuti oleh kata "dengan," diikuti oleh nama gangguan (yaitu, gangguan neurokognitif mayor yang diinduksi [zat spesifik] atau gangguan neurokognitif ringan yang diinduksi [zat spesifik]), diikuti oleh tipe dalam kasus alkohol (yaitu, tipe nonamnestic-konfabulasi, tipe amnestic-konfabulasi), diikuti oleh spesifikasi durasi (yaitu, persisten). Misalnya, dalam kasus gejala amnestic-konfabulasi persisten pada seorang pria dengan gangguan penggunaan alkohol berat, diagnosis adalah F10.26 gangguan penggunaan alkohol berat dengan gangguan neurokognitif mayor yang diinduksi alkohol, tipe amnestic-konfabulasi, persisten. Diagnosis terpisah untuk gangguan penggunaan alkohol berat yang komorbid tidak diberikan. Jika gangguan neurokognitif yang diinduksi zat terjadi tanpa gangguan penggunaan zat komorbid (misalnya, setelah penggunaan inhalan berat secara sporadis), tidak ada gangguan penggunaan zat yang dicatat (misalnya, F18.988 gangguan neurokognitif ringan yang diinduksi inhalan).
Fitur Diagnostik
Gangguan neurokognitif yang diinduksi alkohol sering memanifestasikan kombinasi gangguan dalam fungsi eksekutif serta domain memori dan pembelajaran. Perjalanan temporal dari gangguan neurokognitif yang diinduksi zat harus konsisten dengan penggunaan zat tersebut (Kriteria D). Pada gangguan neurokognitif amnestic konfabulasi (Korsakoff) yang diinduksi alkohol, fitur-fitur utamanya termasuk amnesia yang menonjol (kesulitan parah dalam mempelajari informasi baru dengan pelupaan cepat) dan kecenderungan untuk mengarang (confabulate). Manifestasi ini dapat terjadi bersamaan dengan tanda-tanda ensefalopati tiamin (ensefalopati Wernicke) yang terkait dengan fitur-fitur seperti nistagmus dan ataksia. Oftalmoplegia dari ensefalopati Wernicke biasanya ditandai oleh kelumpuhan pandangan lateral.
Selain atau terpisah dari gejala neurokognitif yang lebih umum terkait dengan penggunaan metamfetamin (misalnya, kesulitan dengan pembelajaran dan memori; fungsi eksekutif), penggunaan metamfetamin juga dapat dikaitkan dengan bukti cedera vaskular (misalnya, kelemahan fokal, inkoordinasi unilateral, refleks asimetris). Profil neurokognitif yang paling umum mendekati yang terlihat pada gangguan neurokognitif vaskular.
Fitur Terkait yang Mendukung Diagnosis
Gangguan neurokognitif dengan durasi menengah yang diinduksi oleh obat-obatan dengan efek depresan pada sistem saraf pusat dapat memanifestasikan gejala tambahan berupa peningkatan iritabilitas, kecemasan, gangguan tidur, dan disforia. Gangguan neurokognitif dengan durasi menengah yang diinduksi oleh obat stimulan dapat memanifestasikan depresi rebound, hipersomnia, dan apatis. Pada bentuk parah dari gangguan neurokognitif mayor yang diinduksi zat/medikasi (misalnya, terkait dengan penggunaan alkohol jangka panjang), mungkin terdapat fitur neuromotor yang menonjol, seperti inkoordinasi, ataksia, dan perlambatan motorik. Kehilangan kontrol emosional juga dapat terjadi, termasuk agresi atau afek yang tidak pantas, atau apatis.
Prevalensi
Prevalensi kondisi ini tidak diketahui. Angka prevalensi untuk penyalahgunaan zat tersedia, dan gangguan neurokognitif mayor atau ringan yang diinduksi zat/medikasi lebih mungkin terjadi pada mereka yang lebih tua, dengan penggunaan lebih lama, dan memiliki faktor risiko lain seperti kekurangan nutrisi.
Untuk penyalahgunaan alkohol, tingkat gangguan neurokognitif ringan dengan durasi menengah adalah sekitar 30%–40% dalam dua bulan pertama abstinensi. Gangguan neurokognitif ringan dapat bertahan, terutama pada mereka yang tidak mencapai abstinensi stabil hingga setelah usia 50 tahun. Gangguan neurokognitif mayor jarang terjadi dan mungkin dihasilkan dari defisiensi nutrisi yang menyertainya, seperti pada gangguan neurokognitif amnestic konfabulasi yang diinduksi alkohol.
Untuk individu yang berhenti menggunakan kokain, metamfetamin, opioid, fensiklidin, dan sedatif, hipnotik, atau ansiolitik, gangguan neurokognitif ringan dengan durasi menengah yang diinduksi zat/medikasi dapat terjadi pada sepertiga atau lebih, dan ada beberapa bukti bahwa zat-zat ini mungkin juga terkait dengan gangguan neurokognitif ringan yang persisten. Gangguan neurokognitif mayor yang terkait dengan zat-zat ini jarang terjadi, jika pun terjadi. Dalam kasus metamfetamin, penyakit serebrovaskular juga dapat terjadi, yang mengakibatkan cedera otak difus atau fokal yang bisa berada pada tingkat gangguan neurokognitif ringan atau mayor. Paparan pelarut juga telah dikaitkan dengan gangguan neurokognitif mayor dan ringan, baik dengan durasi menengah maupun persisten.
Kehadiran gangguan neurokognitif yang diinduksi oleh ganja dan berbagai halusinogen masih menjadi kontroversi. Dengan ganja, intoksikasi disertai oleh berbagai gangguan neurokognitif, tetapi gangguan ini cenderung hilang dengan abstinensi.
Perkembangan dan Perjalanan
Gangguan penggunaan zat cenderung dimulai selama masa remaja dan mencapai puncaknya pada usia 20-an dan 30-an. Meskipun riwayat penggunaan zat berat yang lebih lama terkait dengan kemungkinan lebih besar terjadinya gangguan neurokognitif, hubungan tersebut tidak selalu jelas, dengan pemulihan neurokognitif yang substansial, bahkan lengkap, umum terjadi pada individu yang mencapai abstinensi stabil sebelum usia 50 tahun. Gangguan neurokognitif mayor atau ringan yang diinduksi zat/medikasi paling mungkin menjadi persisten pada individu yang terus menyalahgunakan zat setelah usia 50 tahun, mungkin karena kombinasi dari penurunan plastisitas saraf dan awal perubahan otak terkait usia. Penggunaan zat yang dimulai lebih awal, terutama alkohol, dapat menyebabkan cacat dalam perkembangan saraf selanjutnya (misalnya, tahap pematangan sirkuit frontal yang lebih akhir), yang dapat mempengaruhi kognisi sosial serta kemampuan neurokognitif lainnya. Pada gangguan neurokognitif yang diinduksi alkohol, mungkin ada efek aditif antara penuaan dan cedera otak yang diinduksi alkohol.
Faktor Risiko dan Prognostik
Faktor risiko untuk gangguan neurokognitif yang diinduksi zat/medikasi termasuk usia yang lebih tua, penggunaan yang lebih lama, dan penggunaan yang berlanjut setelah usia 50 tahun. Selain itu, untuk gangguan neurokognitif yang diinduksi alkohol, defisiensi nutrisi jangka panjang, penyakit hati, faktor risiko vaskular, serta penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular dapat berkontribusi terhadap risiko.
Penanda Diagnostik
Pencitraan resonansi magnetik (MRI) pada individu dengan penyalahgunaan alkohol kronis sering mengungkapkan penipisan kortikal, hilangnya materi putih, dan pembesaran sulkus serta ventrikel. Meskipun kelainan neuroimaging lebih umum pada mereka dengan gangguan neurokognitif, mungkin ada kasus gangguan neurokognitif tanpa kelainan pada neuroimaging, dan sebaliknya. Teknik khusus (misalnya, pencitraan tensor difusi) dapat mengungkapkan kerusakan pada jalur materi putih tertentu. Spektroskopi resonansi magnetik dapat menunjukkan penurunan N-asetilaspartat, serta peningkatan penanda inflamasi (misalnya, mioinositol) atau cedera materi putih (misalnya, kolin). Banyak dari perubahan pencitraan otak ini dan manifestasi neurokognitifnya dapat berbalik setelah abstinensi yang berhasil. Pada individu dengan gangguan penggunaan metamfetamin, MRI juga dapat mengungkapkan hiperintensitas yang menunjukkan mikroperdarahan atau area infark yang lebih besar.
Konsekuensi Fungsional dari Gangguan Neurokognitif Mayor atau Ringan yang Diinduksi Zat/Medikasi
Konsekuensi fungsional dari gangguan neurokognitif ringan yang diinduksi zat/medikasi kadang-kadang diperparah oleh penurunan efisiensi kognitif dan kesulitan berkonsentrasi melebihi yang terlihat pada banyak gangguan neurokognitif lainnya. Selain itu, pada tingkat mayor maupun ringan, gangguan neurokognitif yang diinduksi zat/medikasi dapat memiliki sindrom motorik yang terkait yang meningkatkan tingkat gangguan fungsional.
Diagnosis Banding
Individu dengan gangguan penggunaan zat, intoksikasi zat, dan penarikan zat memiliki peningkatan risiko untuk kondisi lain yang dapat secara independen, atau melalui efek gabungan, menghasilkan gangguan neurokognitif. Ini termasuk riwayat cedera otak traumatis dan infeksi yang dapat menyertai gangguan penggunaan zat (misalnya, HIV, virus hepatitis C, sifilis). Oleh karena itu, keberadaan gangguan neurokognitif mayor atau ringan yang diinduksi zat/medikasi harus dibedakan dari gangguan neurokognitif yang muncul di luar konteks penggunaan zat, intoksikasi, dan penarikan, termasuk kondisi yang menyertai ini (misalnya, cedera otak traumatis).
Komorbiditas
Gangguan penggunaan zat, intoksikasi zat, dan penarikan zat sangat sering terjadi bersamaan dengan gangguan mental lainnya. Gangguan stres pascatrauma (PTSD) komorbid, gangguan psikotik, gangguan depresi dan bipolar, serta gangguan perkembangan saraf dapat berkontribusi pada gangguan neurokognitif pada pengguna zat. Cedera otak traumatis lebih sering terjadi pada pengguna zat, sehingga menyulitkan upaya untuk menentukan etiologi gangguan neurokognitif dalam kasus-kasus tersebut. Gangguan penggunaan alkohol yang parah dan jangka panjang dapat dikaitkan dengan penyakit sistem organ mayor, termasuk penyakit serebrovaskular dan sirosis. Gangguan neurokognitif yang diinduksi amfetamin dapat disertai dengan gangguan neurokognitif vaskular mayor atau ringan, juga sekunder akibat penggunaan amfetamin.
Gangguan lain pada Neurocognitive Disorders
Substance/Medication-Induced Major or Mild Neurocognitive Disorder
| DSM | ICD | NSD |
| __.__ | __.__ | 17.10 |
